5909.com,肺部伤害更为有害,尤其是单肺通气后,很容易发生,科学预防非常重要

简介:大多数胸部外科手术需要通气,肺部隔离和肺部隔离,以简化手术。由于单肺通气会导致肺通气与血流的比例失衡并降低肺顺应性和其他病理生理变化,因此研究证实,单肺通气会导致肺部损伤,并且术后肺部损伤会延长住院时间并增加术后手术死亡率。
1.理解不同类型的伤害。以下四种类型的伤害在临床上更为常见,患者应意识到这一点。
(1)机械损伤
1.气压伤
与其他类型的手术相比,在单肺通气期间,肺的一侧会塌陷,并且所有空气都会进入通气侧,从而导致气道压力升高。研究表明,高气道压力可能是原因。单肺通气是术后肺损伤的独立危险因素。呼吸道压力过高可能导致吸入结束时肺容量增加,肺泡过度扩张和血管受压,例如肺泡中肺内分流增加。
一项回顾性研究表明,当最大气道压力增加1 cmH2O时,术后肺损伤的风险增加2.32%。驱动压力代表肺泡张力。最近的研究还表明,单肺通气期间的驱动压力与肺损伤密切相关。没有明确的确定性来确定驱动压力有多严重。
目前认为将驱动器压力保持在14 cmH 2 O以下是有效的。因此,研究表明,在进行保护性肺通气的同时设置适当的呼气末正压可以降低驱动器压力并增加肺顺应性,并降低肺泡张力,降低肺部压力。损伤和术后肺部并发症。疾病的发生。
2.大量肺损伤
如果在单肺通气期间潮气量太大,则可能导致不同程度的肺损伤。越来越多的研究表明,使用小潮气通气和传统的高潮气通气可以减少肺部损伤并改善术后肺功能。对接受开胸手术的患者进行小潮气量和大潮气量的随机试验的荟萃分析显示,在单肺通气过程中使用小潮气量的患者术后肺炎和ARDS以及肺的发生率较低患者的机能比手术期间低。高呼吸通气的患者得到改善。
进行两次肺通气潮气量的单肺通气,在90分钟后发现严重的肺损伤,特别是在通气的肺中。研究表明,单肺通气时潮气量为10 mg / L的单肺通气引起的肺泡损伤是相同条件下双肺通气量的三倍。是有害的。潮气量过大会导致肺泡充血过多,导致各种病理生理状况发生改变。
过多的肺泡体积会增加肺泡张力,使肺泡上皮和毛细血管内皮拉伸,导致毛细血管通透性增加和肺部液体渗漏。此外,肺泡的异常扩张可引起炎症级联反应,并加重肺部损伤。4至6 ml / kg的低潮气量可减少牵引损伤和炎性介质的释放。另一项研究发现,单肺通气期间的低潮气通气可以降低血管外肺水含量。因此,大量研究表明,低潮气量的保护性肺通气有益于手术后恢复肺功能。
3.倒塌伤害和违规招募在全身麻醉期间,由于重吸收,肺实质受压和肺泡表面活性剂减少而导致肺不张。单肺通气时经常发生肺不张,通过募集策略可以显着改善氧气供应。肺不张使患者由于肺顺应性降低和氧气供应减少而易受肺部损伤。当肺泡塌陷至吸收状态时,肺泡会受到机械应力和张力,在相邻的肺泡之间会产生剪切力,从而导致肺泡壁受损。在单肺通气期间,反复打开和关闭通气肺不同通气区域中的肺泡,从而损坏肺泡毛细血管屏障并破坏周围的细胞外基质,加剧肺损伤。研究表明,与单纯的肺不张相比,肺泡的定期募集和塌陷会导致更严重的肺部损伤。
塌陷侧的肺长时间处于不张状态,并且肺中的CO2积累不能与从人体释放的气体交换,这也可能导致肺部损伤。相关研究表明,CO2是一种炎症因子,长期保留CO2对肺组织有毒作用。上面提到的相同更改可能会在募募中发生,并导致肺部损伤。肺完全塌陷后55分钟,肺被募集,肺泡中炎性因子TNF-α和IL-1α的产生显着增加。
(2)生物损害
单肺通气后肺部损伤的发展是一个复杂的过程,炎症在该过程中起关键作用。大量研究表明,单肺通气比双肺通气的炎症因子产生显着增加。肺叶切除术后,塌陷的肺泡中的炎性因子水平显着增加,并随着单肺通气时间的延长而增加。单肺通气中各种细胞因子的激活及其级联反应是导致肺损伤的主要机制。
肿瘤坏死因子-α由肺巨噬细胞产生,可??通过释放白细胞介素-6等炎性因子并损害肺组织来促进炎症。肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平与单肺通气期间肺损伤程度有关。炎症还可引起上皮细胞凋亡和免疫细胞聚集。
研究证实,核心因子KB通路在包括肺部疾病在内的各种疾病的发展中起着重要作用。NF-KB通路的持续激活与肺损伤程度密切相关。研究表明,一肺通气可以通过控制多种炎症因子(如TNF-α,IL-1β,IL-6等)的表达来激活NF-KB途径并参与炎症反应。KB可以显着抑制肺损伤的发展。
(三)缺血再灌注损伤
在单肺通气期间,不通气的侧肺完全萎陷,肺泡氧分压降低,从而导致缺氧性肺血管收缩(HPV),肺血流量减少和缺氧缺血性损伤细胞因子和炎性介质以及循环中性粒细胞被这些细胞因子和炎性因子激活。
导致细胞凋亡延迟,蛋白水解酶释放延迟,活性氧和其他炎症因子。如果不通风的一侧恢复通气和血液灌注,则会发生局部缺血再灌注损伤,增加炎症反应,增加活性氧的释放并破坏肺血管内皮糖萼,进一步加剧肺损伤。
(4)氧化应激的损害在单肺通气期间,肺不张和缺氧持续存在,尤其是在不通气的肺中。肺不张期间持续的缺氧和随后的肺部募集会导致许多代谢变化和氧化应激。缺氧条件下厌氧细胞代谢的增加会导致三磷酸腺苷(ATP)的分解,肺泡和支气管中的黄嘌呤氧化酶的活性以及超氧阴离子的产生。肺组织中的活性氧主要来自超氧阴离子。
活性氧可通过破坏肺泡上皮细胞和血管内皮细胞而引起肺损伤。在缺血再灌注中,可诱导的NO合酶合成大量的NO.NO可以与超氧阴离子结合形成具有更强氧化能力的过氧亚硝酸盐阴离子(ONOO-),分解为一氧化二氮自由基的形成并削弱了超氧化作用。清除诸如化学歧化酶(SOD)等氧自由基的能力无法及时清除活性氧物质,并且在肺中的积累会导致肺萎陷。通过比较术后24小时进行全肺和肺叶切除的患者呼出的过氧化氢量和尿中的丙二醛(MDA)的变化,发现肺叶切除和24小时过氧化物后呼出的丙二醛显着增加,但未进行肺切除术。这表明塌陷的肺可能经历与肺塌陷和补充过程有关的氧化应激。
此外,术中高浓度氧气吸入也会引起肺部损伤,如果吸入的氧气浓度为60%会导致高氧性肺损伤。高浓度的氧气会损伤肺泡壁,引起肺泡壁增厚,毛细血管阻塞并引起肺部弥漫性损伤,因此,单肺通气期间通气肺中吸入的氧气浓度过高也是引起肺部疾病的机制之一。受伤。
2.肺损伤的防治策略,深入了解以下4点,以减少术后肺部并发症的发生
术中保护性肺通气近年来,术中保护性肺通气策略已引起越来越多的关注,以改善全身麻醉后患者的预后并减少术后肺并发症的发生。通气与血流比之间的关系以及其他病理生理变化导致违反了手术气体交换。因此,采用了肺保护通气策略。避免过度的肺部充气会导致肺部再次扩张,并避免肺不张。
保护性肺通气策略的核心内容主要包括小潮气量通气,呼气末正压和肺复张动作。在机械通气期间,低潮气通气用于降低肺泡的张力和压力。呼气末正压和肺部募集技术旨在打开肺部,避免肺不张并确保充足的氧合作用。
但是,一些研究发现,低潮气量通气或低潮气量并伴有低呼气末正压可能不会改善肺功能,但会增加肺炎和术后30天死亡率,主要原因是小潮气量本身会引起肺不张。因此,必须将较小的潮气量与适当的呼气末正压和肺募集相结合,以实现肺保护。因此,应设置个性化的呼气末正压以最大化肺顺应性,并且肺泡始终处于合理的开放状态。
2.通风模式体积控制通风和压力控制通风是单肺通风中常用的两种通风模式。比较两组患者在单肺通气时的Vt低且呼气末正压为5 cmH2O的压力控制通气和容积控制通气,结果表明压力控制通气可以维持较低的最大气道压力与容积控制通气相比,两组之间的氧合指数在临床上无差异,术后肺部并发症也无差异。相反,也有研究表明在单肺呼吸期间使用压力控制通气程度可以减少炎症因子并减少肺损伤。
3.吸入氧气浓度
单肺通气期间需要较高的氧气浓度,以保持充足的氧气供应并避免手术过程中的低氧血症,并且在临床实践中通常会吸入纯氧气。高度浓缩但是,吸入氧气会导致肺部损伤。一项动物实验发现,单肺通气期间吸入的氧气浓度的60%和100%产生较轻的炎症反应并减少了肺部损伤。因此,如果较低的吸入氧气浓度降低了单肺通气期间的氧气供应,建议临床上使用少量的吸入氧气以减少肺部损伤,还需要进一步的研究以验证临床疗效。
4.毒品
临床上研究最多的麻醉剂是吸入麻醉药和右美托咪定。研究表明,吸入卤素麻醉药具有抗炎作用,抑制细胞因子的释放,并减少单肺通气中炎症因素对肺泡的损害单肺通气中七氟醚和丙泊酚的比较表明七氟醚可以减少生产丙泊酚组手术后炎症因素的影响以及患者的氧合指数高于术后18小时。肺部疾病并发症的发生率较低。也有研究表明,吸入麻醉药可通过降低气道阻力来减轻肺损伤。右美托咪定是一种具有镇静和镇痛作用的高选择性α-2受体激动剂,除保护呼吸功能外,还具有抗炎作用。研究表明,在右肺通气中使用右美托咪定可以减少静脉麻醉药的用量,减少炎症,减少缺血-再灌注损伤,并保护肺扫描。
结论:综上所述,单肺通气后肺部损伤是多种机制相互作用的结果,肺部损伤可增加术后并发症的发生率并增加死亡率,因此,针对上述情况采取了术中预防措施损伤机制对减少肺部损伤非常重要。目前,上述预防策略已在临床上使用,但是需要研究更多的程序以防止肺损伤的发生以减少。